Защо страдаме от високо кръвно налягане?
Артериалната хипертония е разпространена сред населението на индустриализираните страни от съвременния свят. Има различно разпределение според раси и възрастови групи, но независимо от това в повечето страни процентът на пациентите варира между 15 и 25%.
Артериалната хипертония се класифицира според стойностите на артериалното налягане, етиологичната причина и се стадира според това до каква степен са се развили увреждания в таргетните органи, които поразява високото кръвно.
Защо възниква високото кръвно?
Артериалното налягане е произведение на минутния обем и системното периферно съдово съпротивление. Последното е резултат от степента на контракция на гладката мускулатура в стената на малките съдови артериоли. Минутният обем пък се увеличава при увеличени контрактилитет на сърдечния мускул, сърдечна честота и обем на циркулираща кръв.
Докато в по-млада възраст високото налягане е резултат предимно на по-голям сърдечен дебит, то с напредване на възрастта отговорността се прехвърля на увеличаване на периферното съдово съпротивление. Роля в развитието на хипертонията имат някои генетични фактори, като например дефект в гена за тубулната реабсорбция на натрий.
Съществуват и т.нар. контролирани фактори в стила на живот, които при добра воля мога да се ограничат и да се подобри прогнозата за пациентите с високо кръвно налягане. Сред тях са намаляване приема на сол особено при сол-чувствителните пациенти, ограничаване приема на висококалорийни храни, ежедневни физически натоварвания.
Кои са механизмите за възникване на артериалната хипертония?
1. Висока активност на ренин-ангиотензин-алдостероновата системата. Верига от реакции въвлича в действие ренина – хормон, който се секретира от бъбречния юкстагломеруларен апарат в отговор на нисък бъбречен кръвоток, ангиотензиноген и АСЕ-конвертиращ ензим. Крайният продукт на тази каскада е ангиотензин 2. Той е отговорен за няколко метаболитни ефекта – мощна вазоконстрикция, стимулиране образуването на алдостерон, който пък задържа Na+ и вода в съдовете. Ангиотензин 2 стимулира хипертрофията на сърцето, периферните и бъбречните съдове, спомага за отделянето на запасите от норадреналин.
2. Повишена активност на симпатикусовата нервна система. Нейната активност се повишава при генетично предразположени пациенти, но най-вече под влиянието на психогенен стрес. Активирането й е отговорно за появата на хипертония сред млади пациенти. Ефектите, които предизвиква са на две нива – артериален и венозен вазоспазъм и увеличаване на сърдечния дебит.
3. Съдовото ремоделиране и хипертрофия. Хипертонията поражда хипертония. Тя става трайна в резултат на съдова хипертрофия под влияние на растежни фактори, сред които е и ангиотензин 2. Така ремоделираната съдова стена намалява своя къмплайънс. Това означава, че тя не може да променя своя диаметър под влияние на различие в наляганията. Този процес напредва с възрастта и засяга предимно малките дистални резистентни съдове.
4. Ендотелна клетъчна дисфункция. Този механизъм на възникване на артериална хипертония се дължи на понижената продукция на ендотелдеривиран релаксиращ фактор, какъвто е азотният оксид. Той в мощен вазодилататор (разширява съдовете). Под влияние на пресорния ефект на артериалното налягане се стимулира продукцията на обратния по ефект ендотелин, който пък е съдов констриктор. По този начин е обърната стимулацията на едно много ниско съдово локално ниво.
5. Инсулинова резистентност и хиперинсулинемията почти винаги се свързват с артериална хипертония. Ефектите на хиперинсилинемията са повишаване действието на останалите патогенетични механизми, като увеличена стимулация на активността на симпатикусовата нервна ситема, ефекта на ангиотензин 2 върху съдовете и увеличена резорбция на Na+ и вода от бъбреците.
6. Хиперхомоцистеинемията, намалена продукция на селективни простагландини, които са вазодилататори и могат също да са отговорни за развитието на първична артериална хипертония.
