Безплатна доставка над 99лв

Инфекциозният ендокардит е заболяване,
дължащо се на микробна инфекция на ендотелната повърхност на сърцето (
клапна и / или мурална) както и на големите интраторакални съдове и
интракардиални чужди тела (изкуствени клапи, pacemaker/ICD електроди и
др.). Въпреки че клиничната значимост и терапевтичното поведение могат
да бъдат твърде сходни, инфекциите на пътища, разположени в сърцето, но
не съвързани с ендокардни структури трябва да бъдат класифицирани като
“ полимер- асоциирани инфекции“.

Честота – 1.9 до 6 случая годишно на 100 000
насление.Заболяването е по-често при мъже и честотата му прогресивно
нарастава с напредване на възрастта след 30 години, достигайки до 15-30
случая годишно на 100 000 от 6-а до 8-а декада от живота.

В отличие от традиционното разделяне на ендокардита на остър, подостър и хроничен, съвременната класификация се базира на:

-активност ( активен/ излекуван) и рекурентност ( рекурентен/персистиращ)

-диагностичен статус- сигурен/суспектен / възможен

-патогенеза
– ендокардит на нативана клапа/ ендокардит на изкуствена клапа(ранен и
късен)/ ендокардит при употреба на интравенозни наркотици
-анатомично място- ендокардит на леви/ десни сърдечни
кухини. Ако локализацията е сигурно установена се упоменава например :
ендокардит на митрална, аортна клапа, мурален и т.н.
-причинител – когато той е идентифициран,
ендокардитът се класифицира според него, когато съответните
диагностични тестове са негативни, ендокардитът се определя като
културелно-, серологично-, PCR-, хистологично- негативен
-засегната популация – наркомани,
новородени, деца, възрастни, нозокомиален (започващ 72 ч. след
приемането в болница, или директно свързан с болнична манипулация)
Етиология
-Стрептококи – 45-65% от случаите. Най-чест
представител Streptococcus viridans –най-чест причинител – при зъбни
травми и периодонтални инфекции Streptococcus bovis при тумори и
манипулации на гастро-интестиналния тракт.; Streptococcus pneumonie
рядко при инфекции на дихателните пътища при диабетици, алкохолици
-Ентерококи (faecalis, faecium, durans) – 6 -18 % от случаите при манипулации на урогениталния и гастроинтестиналния тракт

-Стафилококи
– 25 -40 % от случаите. Коагулаза положителни – Staphylococcus aureus–
по-чести, преобладават при наркомани и при протезирани клапи. Коагулаза
отрицателни – Staphylococcus epidermidis-най-честият причинител при
протезен ИЕ- 32.7 % при ранния и 28.9% при късния
грам отрицателни – 4-8% – най-често при
тъканни инфекции и манипулации на урогениталния и гастроинтестиналния
тракт; по-често при наркомани и протезни клапи. Представители:
Enterobacteriaeceae – Salmonella, E. coli, citobacter, Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Neiseria ; HACEK-групата
(Haemophilus, Actinobacillus aktinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella korodens, Kingella)
-други, по-редки причинители – Diphteroides, Listeria, Clostridium, Brucella, Coxiella Burneti, Chlamidia psittaci

-гъбички – до 7% при наркомани и 5-10% при протезирани клапи – Candida, Aspergilus, Histoplasma

-полимикробен ендокардит – 1%, до 6% при наркомани

-отрицателни хемокултури – 5-10%
Патогенеза

Основна роля в патогенезата на заболяването играят
причинителят, входната врата за проникване в организма,
предразполагащиге условия за избирателно отлагане и фиксиране на
микророганизма и отслабването на защитните сили на организма.

Морфологичният субстрат на инфекциозен ендокардит е вегетацията,
състоящя се от тромбоцити, фибрин, изобилие от микроорганизми и оскъдно
количество възпалителни клетки.

Стерилните микротромби по увредения ендокард са първичните
места на бактериалната адхезия. Хемодинамичният стрес и имунологични
процеси, водещи до хиперкоагулация, играят основна роля в тяхното
формиране. Не случайно предилекационните места за ИЕ са по линията на
затваряне на клапните платна. Навлизането на микроорганизми в
циркулацията при травма или фокална инфекция може да превърне
стерилните микротромби в инфекциозен ендокардит. Тук важна роля играе
способността на микроорганизмите за адхезия и отслабените защитни сили
на организма. След адхезията микроорганизмите нарастват и предизвикват
понатагъшно формиране на тромби и хемотаксис на неутрофили. Грам
–положителните бактерии сигнификантно по-често от Грам- негативните
причиняват ИЕ , защото имат по-големи възможности за адхезия и са по-
резистентни към бактерицидната активност на серума .

Развитието на ИЕ на нативна клапа може да е локално –
деструкция на клапни (разкъсване на платна и подклапен апарт с
последваща остра регургитация и сърдечна недостатъчност) или
перивалвуларни структури( аневризми на синуса на Валсалва, ринг
абсцеси, псевдоаневризими и фистули), или дистално – поради откъсване
на септични вегетации с последваща емболизация, метастатична инфекция и
септицемия. Десностранният ИЕ може да бъде усложнен с белодробна
емболия , белодробен инфаркт , пневмония и абсцес. Левостранният ИЕ
може да бъде усложнен със системни емболи и абсцеси в мозъка, миокарда,
бъбреците, слезката, червата.

Метастатичната инфекция може да доведе до менингит, миокардит и пиелонефрит.
Септицемията може да допринесе за отключването на ДИК- синдром.
Депонирането на циркулиращи имунни комплекси може да причини дифузен
или локален гломерулонефрит. „Микотичните аневризими“ са израз на
засягане на големите и средни съдове, а Ослеровите възли на
некротизиращ васкулит на малките съдове.

При механични клапи мястото на инфекцията са перивалвуларните
тъкани и обичайните усложнения са перипротезни регургитации и
дехисценции, ринг абсцеси и фистули, нарушения на проводната система и
пурулентен перикардит.Вегетациите могат да причинят остра оклузия на
клапата. При биопротезите може да има клапни вегетации и перфорации.

По традиция сърдечните заболявания се групират в три категории:

-с висок риск

-с умерен риск

-с нисък/пренебрежим риск

Въпреки, че тези категории са до голяма степен условни,
определянето им е важно с оглед преценката за провеждане на
антибиотична профилактика на ИЕ. През последните десетилетия вида на
клапната патология в индустриалните страни съществено се промени с
намаляването на ревматичните сърдечни пороци, нарастването на броя на
пациентите преживели сърдечни операции и увеличаването на
дегенеративните пороци в застаряващата популация, както и с по-честото
диагностициране на митралния пролапс, благодарение на напредъка на
ехокардиографията.

Пациенти и заболявания, при които профилактика за инфекциозния ендокардит не е показана:

-ИБС без придружаваща клапна лезия

-пациенти с предхождаща байпас операция или интракоронарна интервенция

В популацията на възрастни пациенти с вродени сърдечни пороци ИЕ не
е наблюдаван при секундум тип междупредсърден дефект (преди и след
затварянетао му), при затворен междукамерен дефект и дуктус
артериозус,без левостранни клапни аномалии, при изолирана пулмонална
стеноза, некоригирана аномалия на Ебщайн или след Fontan тип или
Mustard операция. Въпреки това антибиотична профилактика се препоръчва
за 12 месеца след транскатетерно затваряне на междупредсърден дафект
или персистиращ форамен овале.

Пациентите с имплантиран пейсмейкър или дефибрилатор не се нуждаят от профилактика освен периоперативно.

Пациенти със сърдечен шум, но без ехографски доказана структурна
болест, като и тези с митрален клапен пролапс без регургитация,
задебеляване на платната и калцификати , нямат повишен риск от
инфекциозен ендокардит.

Високорискова категория болни:

-клапни сърдечни протези, включително биопротези и хомографт клапи
-преживян ИЕ
-комбинирани цианотични сърдечни пороци ( една камера, транспозиция на големи съдове, тетралогия на Фало)
-хирургично създадени системно белодробни шънтове или кондюит

Средностепенна рискова категория болни:

-повечето други вродени сърдечни
малформации( персисстиращ дуктус артериозус, междукамерен дефект,
междупредсърден дефект примум тип, -коарктация на аортата)
-придобита клапна дисфункция) най-често ревматична)
-хипертрофична кардиомиопатия

-митрален пролапс с регургитация и /или задебелени платна

Вашият коментар